Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят - локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Патофизиологические особенности
Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и без патологических зубцов Q

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики.

Морфологические особенности
Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда.

Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.

Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.

Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.

Даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца, может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте.

Клиническая картина инфаркта миокарда
Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой.

Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином.

Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.

Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь.
Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер.
Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания.
Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).

Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.

Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия.
Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.

Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка.

Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов - адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д., но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.

Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.

Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии - отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.

При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода "отрицание заболевания" может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.

Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу.

Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций. Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения. Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным "целителям", чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.

Диагностика
Жалобы.
Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Электрокардиография.
Поначалу единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20—30 мин. Для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая». При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматеся во время "электрокардиостимуляции" (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Ферменты.
Активность MB-фракции "креатинфосфокиназа" (КФК) обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8ч. Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Наиболее информативным при ИМ является "Тропонин" (Тп). Активность 1-го изофермента "лактатдегидрогеназа" (ЛДГ) становится выше на 3-и, — 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом.

Эхокардиография" (Эхо-КГ)
Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография
Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Для восстановления перфузии можно быстро провести баллонную коронарную ангиопластику.

Патологические реакции на инфаркт миокарда
Патологические реакции на инфаркт миокарда, как правило, сводятся к пяти типам:
1) Кардиофобическая реакция. Больные испытывают страх "за сердце", боязнь повторных инфарктов, внезапной смерти от сердечного приступа.
2) Депрессивная реакция. Угнетенное, подавленное настроение, апатия, безнадежность, пессимизм, неверие в собственное выздоровление, тенденция видеть все в мрачных тонах. Подобная реакция редко, но может достигать довольно выраженной степени, и тогда требуется срочная консультация психиатра, так как на этом фоне могут возникать суицидальные мысли.
3) Ипохондрическая реакция. Явная переоценка тяжести своего состояния, неоправданное беспокойство за свое здоровье, множество разнообразных жалоб, выраженное несоответствие между числом жалоб и незначительностью объективных изменений, чрезмерная фиксация внимания на своих ощущениях.
4) Истерическая реакция. Для больного характерны эгоцентризм, демонстративность, эмоциональная лабильность (подвижность), стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие. Наблюдаются вегетативные расстройства, особенно "на публике".
5) Анозогнозическая реакция. Отрицание болезни с игнорированием лечебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. Несмотря на то, что встречаться с такими больными реально приходится нечасто, по статистике, каждый десятый случай патологических реакций на инфаркт, заключается а отрицании своего заболевания.

Еще одна группа симптомов, обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.
В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.

Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, обычно не превышает 38-39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее.

В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует.

Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли.
Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора. Если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18%, вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST. При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают.

Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

Нормальная ЭКГ. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 12ч).

Длительность болевого синдрома
(при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях). Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т.д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана.

Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Тромболизис
Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность.

Тромболитики

Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния.

Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина.

Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы. Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина. Tерапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Побочные эффекты тромболизиса
Кровотечение.

Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур.Лечение: прижать кровоточащий участок.

Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена "компьютерная томография" (КТ). Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, "протромбиновое время" (ПВ), "активированное частичное тромбопластиновое время" (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита < 25% — переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена — криопреципитат, 10 доз в/в. При продолжающемся кровотечении повторить введение криопреципитата, ввести 2 дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности — аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 1 ч. Если несмотря на принятые меры кровотечение продолжается, показано переливание тромбоцитарной массы (даже при нормальном количестве тромбоцитов).

Лихорадка.

Возникает у 5% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Лечение: аспирин или парацетамол.

Артериальная гипотония.

Возникает у 10—15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония — не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: инфузионная терапия. Замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при "артериальное давление" (АД) 90 мм рт ст.

Сыпь.

Возникает у 2—3% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Если полная доза не введена, показано введение 50 мг алтеплазы или экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика. Лечение: прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В тяжелых случаях — кортикостероиды ( гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч).

Озноб.

Возникает как реакция на распад плазминогена. Лечение: петидин, 25 мг в/в.

Реперфузионные аритмии.
Брадикардия, полная АВ-блокада. Чаще всего — при нижнем инфаркте миокарда. Обычно проходит через несколько минут. Лечение: атропин, инфузионные растворы. Изредка — временная "электрокардиостимуляция" (ЭКС).

Рефлекс Бецольда—Яриша. В миокарде, снабжаемом правой коронарной артерией, находится большое количество афферентных волокон блуждающего нерва. В ответ на внезапное восстановление перфузии иногда резко повышается парасимпатический тонус. Проявления: выраженная брадикардия и артериальная гипотония. Лечение: атропин, инфузионные растворы, временная ЭКС. При сохраняющейся гипотонии и брадикардии — вазопрессорные препараты: метараминол 0,5—5,0 мг струйно; норадреналин, 0,5—30,0 мкг/мин в/в, или фенилэфрин, 0,2 мг в/в струйно медленно.

Идиовентрикулярный ритм. Лечение: при "частота сердечных сокращений" (ЧСС) 120 мин без артериальной гипотонии лечения не требует.

Желудочковая тахикардия. Пробежки желудочковой тахикардии бывают часто; через некоторое время они обычно прекращаются. Прежде чем начать в/в инфузию лидокаина — наблюдение в течение 10 мин. Лечение: неустойчивая желудочковая тахикардия лечения не требует. Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.

Медикаментозное лечение
1.Группы лекарственных средств при остром инфаркте миокарда

а.Острый период (эффективность доказана): тромболитики, аспирин, гепарин: в/в при введении алтеплазы или переднем инфаркте миокарда; "подкожно(ный)" (п/к) в низких дозах — в остальных случаях, нитраты в/в, бета-адреноблокаторы в/в.

б.Длительная терапия (эффективность доказана): аспирин, варфарин— если не применяется аспирин и при тромбозе левого желудочка, бета-адреноблокаторы, ингибиторы "ангиотензин-превращающий фермент" (АПФ) при фракции выброса левого желудочка < 40%, дилтиазем или верапамил при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q, если нет сердечной недостаточности.

в. Острый период (эффективность не доказана): нифедипин, лидокаин — профилактически.

г. Длительная терапия (эффективность не доказана): антагонисты кальция при застое в легких, антиаритмические средства класса I — профилактически.

2. Применение отдельных лекарственных средств

а. Ингибиторы "ангиотензин-превращающий фермент" (АПФ)

1) Дозы. Каптоприл, начальная доза — 6,25 мг внутрь с увеличением до 50 мг 2—3 раза в сутки в зависимости от переносимости. Лизиноприл, 10 мг внутрь 1 раз в сутки; рамиприл, 2,5—5 мг внутрь 2 раза в сутки; другие препараты, по-видимому, столь же эффективны. Начинают с малых доз в первые несколько суток после инфаркта миокарда и постепенно увеличивают дозу; лечение постоянное, бессрочное.

2)Показания: явная сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка < 40% в отсутствие симптомов.

б. Антикоагулянты

1)Острый период. Гепарин в низких дозах (5000 ед) "подкожно(ный)" (п/к) уменьшает риск тромбоза глубоких вен и "тромбоэмболия легочной артерии" (ТЭЛА) на время постельного режима. Гепарин в высоких дозах (12 500) п/к и гепарин в/в уменьшает риск тромбоза левого желудочка при переднем инфаркте миокарда. Большее (на 1%) по сравнению со стрептокиназой снижение летальности при ускоренном введении алтеплазы, по-видимому, отчасти обусловлено применением гепарина в/в. После терапии алтеплазой для уменьшения риска повторной окклюзии в течение 5—7 сут вводят гепарин в/в. После введения стрептокиназы или анистреплазы назначать гепарин, по-видимому, необязательно, поскольку он не уменьшает частоту повторных инфарктов миокарда и летальность; вместе с тем наблюдается достоверное увеличение частоты кровотечений.

а) Дозы. Гепарин "подкожно(ный)" (п/к): 5000—12 500 ед каждые 12 ч. Гепарин "внутривенно(ный)" (в/в): струйно 100 ед/кг с последующей инфузией со скоростью 1000—1300 ед/ч (поддерживать "активированное частичное тромбопластиновое время" (АЧТВ) в 2—2,5 раза выше исходного).

б) Показания: гепарин в/в — при введении алтеплазы, переднем инфаркте миокарда, низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин в низких дозах п/к — во всех других случаях, на время постельного режима.

в)Противопоказания: активное кровотечение.

2) Длительная терапия. Варфарин (поддерживать "международное нормализованное отношение" (МНО) на уровне 2,5—4,5).

а) Показания: тромбоз левого желудочка или постоянный риск тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия, низкий сердечный выброс, длительная неподвижность).

б) Противопоказания: активное кровотечение.

в) Результаты клинических испытаний: длительная антикоагулянтная терапия (без аспирина) снижает частоту повторных инфарктов миокарда и летальность.

Aспирин.

1) Дозы. 160—324 мг внутрь при поступлении (разжевать); затем 1 раз в сутки.

2) Показания: во всех случаях инфаркта миокарда; начать терапию немедленно, проводить бессрочно.

3) Противопоказания: активное кровотечение.

Длительная терапия аспирина) аспирином после инфаркта миокарда: достоверное снижение летальности и частоты повторных инфарктов миокарда.

в. Антиаритмические средства

1) Неотложная терапия ( лидокаин)

а) Дозы. Насыщающая доза — 1 мг/кг в/в струйно, через 10 мин — 0,5 мг/кг в/в струйно; скорость инфузии — 1—4 мг/мин; у пожилых и при сердечной недостаточности применяют меньшие дозы.

б) Показания: устойчивая или рецидивирующая неустойчивая желудочковая тахикардия с нарушениями гемодинамики. Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется.

2) Длительная терапия. Показания: устойчивая желудочковая тахикардия, возникающая позже чем через 48 ч от начала инфаркта миокарда. Показано, что несмотря на подавление желудочковой экстрасистолии после инфаркта миокарда, лечение энкаинидом и флекаинидом приводит к увеличению летальности. Эффективность имплантируемых дефибрилляторов изучается.

д. Бета-адреноблокаторы

1) Неотложная терапия

а) Дозы. Метопролол, 5 мг в/в трижды с интервалом в 2 мин, через 15 мин начать прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 сут, затем, при хорошей переносимости — по 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол, 5—10 мг в/в, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки.

б) Показания: при инфаркте миокарда — всем больным без артериальной гипотонии, брадикардии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм.

в) Результаты: применение бета-адреноблокаторов в острый период уменьшает размер инфаркта, снижает летальность на 13% , значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса.

2) Длительная терапия

а) Дозы. Пропранолол, 60 мг 3—4 раза в сутки. Тимолол, 20 мг 1 раз в сутки. Прочие: разницы между кардиоселективными и неселективными препаратами нет; бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности представляются более эффективными, чем те, что ею обладают. Терапию начинают немедленно и проводят по меньшей мере в течение 2 лет.

б)Показания: при инфаркте миокарда — всем больным, кроме тех, кто входит в группу низкого риска. При сохраненной функции левого желудочка, в отсутствие стенокардии, аритмий и ишемии во время функциональных проб выживаемость очень высока, поэтому необходимость вторичной профилактики с помощью длительного приема бета-адреноблокаторов сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу).

в) Противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, АВ - блокада, бронхиальная астма.

г) Результаты клинических испытаний: длительная терапия бета-адреноблокаторами снижает частоту повторных инфарктов миокарда, внезапной смерти и общую смертность в период до 6 лет после инфаркта миокарда, данные об эффективности бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, которым проводилась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, отсутствуют; если нет жалоб, восстановлена перфузия и при физической нагрузке не возникает ишемии, то бета-адреноблокаторы обычно не назначают.

е. Антагонисты кальция

1) Дозы. Дилтиазем, 90 мг 4 раза в сутки, или верапамил, 120 мг 3 раза в сутки; терапию начинают в первые 2—5-е сутки и проводят в течение 1года. Не назначать те антагонисты кальция, которые не замедляют сердечный ритм ( нифедипин, никардипин).

2) Показания: инфаркт миокарда без патологических зубцов Q.

3) Противопоказания: сердечная недостаточность или выраженные нарушения сократимости левого желудочка.

ж. Магния сульфат.

Магния сульфат для широкого применения не показан. Может подавлять желудочковые аритмии, однако влияния на летальность не оказывает, несмотря на обнадеживающие результаты более ранних клинических испытаний.

з. Морфин

Морфин 2—5 мг в/в каждые 5—30 мин при боли. В дополнение к анальгетическим свойствам расширяет периферические вены и артерии, таким образом уменьшая преднагрузку и посленагрузку сердца. Избегать при "хронические обструктивные заболевания легких" (ХОЗЛ)(увеличивает риск угнетения дыхания). Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4—2,0 мг в/в.

и. Нитроглицерин

1) Неотложная терапия. Дозы: 10—20 мкг/мин в/в с увеличением на 5—10 мкг/мин каждые 5 мин до снижения АД на 10% (при артериальной гипертонии — на 30%). Нитроглицерин в/в может уменьшить размеры поражения и летальность при переднем инфаркте миокарда, если лечение начато в течение первых 4 ч. Не назначать при артериальной гипотонии и инфаркте правого желудочка. Привыкание (снижение эффективности) может развиться после суток непрерывной инфузии.

2) Длительная терапия. Нитраты в виде пластырей и для приема внутрь широко не используют. Нитраты для приема внутрь, назначаемые в первые сутки инфаркта миокарда, не влияют на летальность в течение первого месяца.

Кислород. Дозы: 1—4 л/мин через носовые канюли. Назначают широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют. Может увеличить сосудистое сопротивление. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс- оксиметрии.

Немедикаментозное лечение
1.Перевод в стационар, где проводят баллонную коронарную ангиопластику и коронарное шунтирование. Способ транспортировки — машина или вертолет — зависит от расстояния и времени транспортировки; если это время превышает 120 мин, предпочтительнее вертолет. Больного сопровождает фельдшер или сестра "блок интенсивной терапии"(БИТ); поддерживать радио- или телефонную связь с врачом. Имеется опыт успешного лечения аритмий, артериальной гипотонии и кровотечений в процессе транспортировки, при этом летальность была низкой.

Показания:

а. Боль в области сердца, сохраняющаяся после тромболизиса.

б. Повторные приступы стенокардии.

в. Нестабильность гемодинамики: сердечная недостаточность, артериальная гипотония, шок.

г. Подозрение на механический дефект (разрыв межжелудочковой перегородки, острую митральную недостаточность).

д. Рецидивирующая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

2. Временная "электрокардиостимуляция" (ЭКС)

а. Профилактическая. Обычно проводят в течение 48—72ч на случай полной АВ - блокады. Приемлема как эндокардиальная, так и наружная ЭКС; наружную ЭКС можно быстро начать, она позволяет избежать кровотечений при терапии тромболитиками или антикоагулянтами.

Показания:

1) Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

2) Двухпучковая блокада: блокада правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

3) Преходящая бл